USOS MEDICINALES DEL CANNABIS

RESUMEN

La utilización terapéutica del cannabis ha sido propuesta para una finalidad estrictamente paliativa de cuadros de ansiedad, insomnio, dolor, espasmos, neuropatía, anorexia y vómitos que no respondan satisfactoriamente a los fármacos convencionales, generalmente en pacientes intratables con otros medicamentos, afectados con esclerosis múltiple, cáncer, VIH/SIDA y patologías de la médula espinal. Sin embargo, los datos más contrastados – y ello, solo moderadamente – se refieren a su utilización en pacientes con esclerosis múltiple con síntomas espásticos, así como en aquellos con cuadros avanzados o terminales de cáncer o SIDA, específicamente en la prevención de las náuseas y vómitos asociadas a la quimioterapia, de la neuropatía asociada a ciertos antineoplásicos (taxanos, alcaloides de la vinca y complejos de platino) y en pacientes con VIH/SIDA. En el resto de potenciales indicaciones terapéuticas o preventivas, no hay datos clínicos suficientemente rigurosos que justifiquen su uso con fines medicinales.

INTRODUCCIÓN

La marihuana o marihuana es una planta de la familia de Cannabaceae, que corresponde a la especie Cannabis sativa var. Indica. Procede de Asia Central, aunque actualmente es cultivada prácticamente en todo el mundo, mayoritariamente de forma ilegal.

La marihuana o marihuana es una planta de la familia de Cannabaceae, que corresponde a la especie Cannabis sativa var. Indica. Procede de Asia Central, aunque actualmente es cultivada prácticamente en todo el mundo, mayoritariamente de forma ilegal.

El dronabinol * (THC o D 9 – tetrahidrocannabinol) es un derivado parcialmente saturado del núcleo del cromeno, una versión heterocíclica con un átomo de oxígeno del fenantreno. Por su parte, el cannabidiol (CBD) es la forma abierta del dronabinol, por rotura del anillo oxigenado (pirano) que da lugar a un segundo grupo hidroxilo (-OH) libre y, sobre todo, a una estructura molecular mucho más flexible que el dronabinol. Otros derivados naturales cannabinoides son el cannabicromeno, cannabigerol, tetrahidrocannabivarina y D 8 -tetrahidrocannabinol. El cannabidiol (CBD) ejerce significativos efectos analgésicos, antiinflamatorios y ansiolíticos, pero carece de los efectos psicoactivos del dronabinol (THC).

Se conoce como nabiximoles al extracto normalizado de hojas y flores de cáñamo indiano (Cannabis sativa), conteniendo en su composición varios cannabinoides, fundamentalmente dronabinol (D 9 -tetrahidrocannabinol o THC) y cannabidiol (CBD). El medicamento Sativex®, comercializado en España en 2010, es una solución para pulverización bucal que contiene 27 mg de THC y 25 mg de CBD por ml. Los extractos originales provienen de dos cepas de Cannabis sativa específicamente desarrolladas como fuente natural de cannnabinoides, una productora preferente de THC y la otra de CBD. Los extractos son obtenidos mediante dióxido de carbono (CO2) líquido y contienen aproximadamente un 60% de THC y CBD, y un 10% de otros cannabinoides.

UNA DROGA DE ABUSO

El cannabis es considerado a todos los efectos como una droga susceptible de abuso y, salvo raras excepciones, su comercio y su uso recreativo está legalmente prohibido en todo el mundo. Según la OMS, el cannabis presenta un riesgo dependencia psíquica de moderada a fuerte, aunque el riesgo de dependencia física es casi nulo. Presenta también un cierto grado de tolerancia a sus efectos psicológicos con el paso del tiempo, necesitándose aumentar la dosis para producir el mismo efecto. No parece existir tolerancia cruzada con otras drogas de abuso, salvo con el alcohol. El síndrome de abstinencia suele ser de intensidad leve y consiste mayoritariamente en insomnio e irritabilidad.

Según el último informe (2016) del Plan Nacional sobre Drogas, en 2013 las drogas con mayor prevalencia de consumo, en los últimos 12 meses, eran el alcohol (78%), el tabaco (41%) y los hipnosedantes (12%), seguidos del cannabis (9%) y la cocaína (2%). En 2013, la edad de inicio en el consumo se mantiene estable. El inicio más precoz es para las bebidas alcohólicas (17años), seguidas del cannabis (19 años). El más tardío sigue siendo el de los hipnosedantes (35 años). Las prevalencias de consumo son mayores en el grupo de 15 a 34 años, salvo en el caso de los hipnosedantes, cuyo uso se incrementa a partir de los 35 años.

El 30% de la población de 15 a 64 años ha consumido cannabis alguna vez en su vida, el 9% en los últimos 12 meses, el 7% en los últimos 30 días y el 2%a diario en el último mes. Desde 2005, desciende ligeramente el consumo (último año y último mes) de cannabis entre la población general, mostrando el consumo diario cierta estabilización. La edad media de inicio del consumo se sitúa en 19 años y la prevalencia del consumo en los últimos 12 meses y en los últimos 30 días se concentra entre los 15 y los 34 años, con un pico máximo entre los 15 y los 24 años. 2 de cada 10 jóvenes de 15 a 24 años consumieron cannabis en el último año (27,2%de los chicos y 14,5% de las chicas).

En 2013, se estima que 687.233 personas de 15 a 64 años hacían un consumo problemático (alto riesgo) de cannabis, lo que representa el 2% de la población en este rango de edad y el 25% de los que han consumido cannabis en el último año. El consumo problemático de cannabis está más extendido entre los hombres que entre las mujeres, independientemente del grupo de edad analizado; en la población más joven se concentra una mayor proporción de consumidores problemáticos (4,4% de 15 a 24 años y el 3,5% de 25 a 34 años).

En 2013, se estima que comenzaron a consumir cannabis 168.677 personas de 15 a 64 años (tasa de incidencia de 5,3/1.000 habitantes), mostrando un valor levemente superior en mujeres (5,4) que en varones (5,2) y valores más altos (30,5) en edades tempranas (15-24 años).

Por otro lado, el cannabis está presente en cerca del 60% de los policonsumos de drogas (1 de cada 3 personas), solo por detrás del alcohol (95%).

El cannabis, siempre según el informe del Plan, es la droga ilegal más consumida por los jóvenes españoles. En 2014, el 29,1% había consumido cannabis alguna vez en la vida, el 25,4% en el último año y el 18,6% en el último mes. El consumo diario, sigue siendo elevado y se sitúa en el 1,8% (2,6% en chicos y 1,0% en chicas). En 2014, comenzaron a consumir cannabis 146.300 estudiantes de 14 a 18 años, aunque con una tendencia descendente, ya iniciada en 2004, observándose una estabilización en el consumo de cannabis en el último mes y en el consumo problemático de cannabis.

Las conclusiones del informe del Plan vienen a indicar que jóvenes españoles tienen una baja percepción del riesgo asociado al consumo de cannabis, a pesar de la evidencia disponible sobre sus consecuencias físicas, psicológicas y sociales. Baste indicar que entre el 30% y el 40% de los episodios psicóticos en hospitales se producen por esta droga, lo que no parece ser ajeno al hecho de que el cannabis sea, tras el alcohol y el tabaco, la sustancia psicoactiva más fácilmente disponible.

Según indica el informe anual (correspondiente a 2015) del Observatorio Proyecto Hombre, que hace un perfil de las personas con problemas de adicción que acudieron a terapia en alguno de sus 27 centros repartidos por 15 Comunidades Autónomas, un 11% de los ingresos fueron debidos al cannabis, por encima de los opiáceos (4,2%) y solo por detrás de alcohol y cocaína. En este sentido, las personas atendidas por consumo de cannabis han aumentado un 4,3% en los últimos cuatro años.

Una de las cuestiones más polémicas que rodean al consumo del cannabis, es su relación con el abuso de otras sustancias estupefacientes. Está claro que muchos individuos dependientes de cocaína o heroína son politoxicómanos y se administran todas las drogas que llegan a su poder, entre ellas el cannabis. Pero la incógnita que permanece en el aire es si el consumo de cannabis puede ser un primer paso para convertir a un individuo en usuario de otras sustancias mucho más peligrosas. En este sentido, según algunos autores, el cannabis supondría una puerta de entrada al consumo de estupefacientes, mientras que para otros, la drogadicción se debe fundamentalmente a factores culturales, socioeconómicos y familiares. En cualquier caso, las hipótesis sugeridas para justificar que un consumo temprano de marihuana podría desembocar en un abuso de otras sustancias son:

  • Las primeras experiencias con la marihuana, que suelen ser agradables, pueden reforzar el consumo continuado y la experimentación del individuo de nuevas sensaciones.
  • La moderada seguridad del cannabis puede disminuir la percepción del riesgo asociado al consumo de cualquier otra droga.
  • Los distribuidores del cannabis suelen vender también otras sustancias estupefacientes, por lo que el contacto con éstas sería más fácil en un consumidor de cannabis que en una persona que no lo utilice.

Es clásico el estudio realizado en Australia entre los años 1996 y 2000 (Lynskey, 2003) sobre si el uso del cannabis a edades tempranas podría predisponer al consumo de otras drogas. Se estudiaron gemelos monocigóticos o dicigóticos del mismo sexo, para eliminar al máximo las influencias familiares, educacionales y socioeconómicas. Los resultados obtenidos al analizar los datos fueron los siguientes:

  • Los gemelos que habían comenzado el consumo de cannabis antes de los 17 años, solían consumir otras sustancias estupefacientes con mayor frecuencia que sus hermanos que nunca lo habían usado.
  • El riesgo de consumir cualquier tipo de droga de abuso en consumidores previos de cannabis frente a no consumidores, era prácticamente el doble. Analizando cada droga por separado, se comprobó que el uso del cannabis antes de los 17 años predisponía más al individuo para desarrollar una dependencia a cocaína (hasta cuatro veces más), seguido de cerca por la heroína (3,7 veces más) y alcohol (casi dos veces más).
  • Otros factores predisponentes como los factores socioeconómicos, familiares o educacionales tuvieron efectos mínimos.

BIOQUÍMICA Y FARMACOLOGÍA DE LOS CANNABINOIDES

Tanto el tetrahidrocannabinol como el cannabidiol son agonistas de los receptores de cannabinoides (CB), de los que se han identificado dos tipos, CB1 y CB2, que se diferencian en el modo de transmitir la señal y en su distribución tisular. En ambos su activación da lugar a una inhibición de la adenilciclasa, lo que impide la conversión del ATP a AMP cíclico (AMPc). Ambos son receptores acoplados a una proteína G.

La activación de los receptores CB1 da lugar a los típicos efectos sobre la circulación y la psique conocidos tras el consumo de cannabis, mientras que la de los CB2 no los produce. Los CB1 se encuentran principalmente en las neuronas del cerebro, de la médula espinal y del sistema nervioso periférico, aunque también están presentes también en células de glándulas endocrinas y salivales, leucocitos, bazo, corazón y en determinadas zonas de los aparatos reproductor, urinario y gastrointestinal.

Hay una elevada concentración de receptores CB1 en las terminaciones nerviosas, tanto centrales como periféricos, e inhiben la liberación de otros neurotransmisores, protegiendo de esta manera al sistema nervioso contra la sobreactivación o la sobreinhibición provocada por los neurotransmisores. Es especialmente relevante su abundancia en las regiones del cerebro responsables del movimiento (ganglios basales, cerebelo), del procesamiento de la memoria (hipocampo, corteza cerebral) y de la modulación del dolor (ciertas partes de la médula espinal, sustancia gris periacueductal).

Por el contrario, los receptores CB2 se encuentran principalmente en las células inmunitarias, entre ellas los leucocitos, el bazo y las amígdalas. En este sentido, una de las funciones de los receptores CB en el sistema inmunitario es la modulación de la liberación de las citocinas, responsables de la inflamación y la regulación del sistema inmunológico.

Los ligandos endógenos para los receptores cannabinoides son conocidos como endocannabinoides y en el cerebro actúan como neuromoduladores. Todos son derivados de ácidos grasos poliinsaturados (ácido araquidónico, etc.) y entre ellos se encuentran la anandamida (N-araquidonil-etanolamida, AEA), el 2-araquidonil-glicerol (2-AG), el éter del 2- araquidonil-glicerol (éter de noladín), el O-araquidoniletanolamina (virodhamina), y la Naraquidonil-dopamina (NADA). Por otro lado, los cannabinoides son capaces de activar, a través de mecanismos aún no dilucidados, las vías opioides endógenas (receptor μ), provocando la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.

A diferencia de otros neurotransmisores, los endocannabinoides no se sintetizan de forma continua ni se almacenan en las células nerviosas, sino que son generados a partir de sus precursores y liberadas “a demanda” (solo cuando es necesario). Tras su liberación, son rápidamente desactivados mediante recaptación celular y metabolización. En la figura 3 se indican las principales funciones fisiológicas de cada uno de los sistemas neurotransmisión implicados en las drogodependencias y ejemplos de los efectos del uso agudo de sustancias psicoactivas sobre los mismos.

Sistemas de neurotransmisión implicados en las drogodependencias.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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